Низкие уровни фермента PTPN2 способствуют синтезу группы Т-клеток с провоспалительными свойствами, что способствует развитию таких патологий, как болезнь Крона (БК). Результаты исследования показывают, что лечение, нацеленное на нормализацию уровня PTPN2, может помочь снизить степень воспаления при БК.
Исследование «PTPN2 regulates T cell lineage commitment and αβ versus γδ specification», было опубликовано в Journal of Experimental Medicine.
Изменения в последовательности ДНК тирозинфосфатазы гена PTPN2 были и ранее связаны с более высоким риском развития аутоиммунных заболеваний, включая болезнь Крона.
Ученые из Университета Монаш, Австралия, ранее сообщали, что фермент PTPN2 — один из типов белка — играет ключевую роль в синтезе Т-лимфоцитов, жизненно важных клеток иммунной системы. Команда также обнаружила, что низкий уровень фермента PTPN2 привел к синтезу определенного подмножества Т-клеток, склонных атаковать собственные клетки и ткани организма, приводя к аутоагрессии иммунитета.
Исследователи дополнительно изучили роль PTPN2, ставя перед собой цель понять, как этот фермент влияет на развитие двух конкретных подмножеств Т-лимфоцитов: αβ и γδ. Они удалили ген, кодирующий PTPN2, и обнаружили, что дефицит этого фермента приводит к образования γδ Т-клеток с провоспалительными свойствами, стимулируя развитие таких патологий, как болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника (СРК) и ревматоидный артрит.
Это важный шаг в сторону понимания механизмов развития Т-клеток. Благодаря нашему исследованию, в будущем врачи смогут предвидеть, какого типа Т-лимфоциты будут синтезироваться в том или ином организме.
Tony Tiganis, ведущий автор исследования и профессор Института биотехнологии Монаш
Результаты этой работы показывают, что препараты, регулирующие активность PTPN2, могут оказывать положительный эффект на динамику лечения воспалительных заболеваний.
В настоящее время существуют лекарственные препараты, которые нацелены на PTPN2 — потенциально мы могли бы использовать их в контексте лечения аутоиммунных и воспалительных заболеваний.
Понимание механизмов, которые регулируют развитие «ранних» Т-лимфоцитов и их изменение в человеческой болезни, может в конечном итоге предоставить возможности для новых методов лечения.
Tony Tiganis, ведущий автор исследования и профессор Института биотехнологии Монаш
