ПЭТ может помочь выявить причину воспаления при рассеянном склерозе

Истинные причины воспаления при рассеянном склерозе ускользают от ученых в течение уже многих лет, но молекулярная визуализация, представленная в 2016 году на ежегодном собрание Организации Ядерной Медицины и Молекулярной Визуализации (SNMMI), приближает врачей все ближе и ближе к первоисточнику заболевания, предоставляя при этом современное средство оценки терапии больных рассеянным склерозом.

По оценкам Национального общества рассеянного склероза, во всем мире более 2,3 миллиона человек страдают от этого заболевания. Рассеянный склероз характеризуется воспалением и систематичным разрушением в нервной системе человека нейрональных волокон в общем и миелин в частности. Миелин — это жировой слой, который не только защищает волокна от разрушений, но и увеличивает скорость передачи сигналов вдоль аксона нервных клеток. Подобные воспалительные процессы характерны при патологии других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, желудочно-кишечных заболеваний, таких как болезнь Крона и язвенный колит, и сосудистого воспаления, что приводит к развитию атеросклероза.

Воспаление — естественная физиологическая защита организма в ответ на вредные воздействия, и оно играет важную роль в иммунной реакции на травмы и инфекции. Тем не менее, несмотря на то, что воспаление стимулирует заживление, эти же процессы связаны с многочисленными патологическими состояниями в тех случаях, когда хроническое воспаление невозможно остановить.

Zhude Ту, доктор философских наук, профессор ПЭТ радиохимии Института медицины в Сент-Луисе, штат Миссури

Изучение воспаления как такового способствует росту объемов исследований, указывающих на процесс, подразумевающий главенствующую роль сфинголипидов в качестве основного механизма при воспалительных процессах в организме. Одобрение FDA в 2010 году для использования препарата Финголимод в качестве терапии рассеянного склероза также поддерживает гипотезу о том, что сфингазина-1-фосфат рецептора 1 (S1P1) является идеальным биомаркером для работы над изобретениями новых методов лечения. Финголимод действует путем подавления аутоиммунного ответа при помощью иммунных клеток S1P1.

Автор исследования Adam J. Rosenberg и его коллеги подготовили клетку S1P1, ориентированную на малые молекулы и радиоактивизацию их фтором-18. Эти радиоиндикаторы связываются непосредственно с S1P1-рецепторами и могут быть отображены на доклинической позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с помощью неинвазивной методики исследования физиологических функций S1P1-рецепторов на животных в качестве прекурсора для исследования на людях. S1P1 обнаруживается у больных грызунов и сравнивается с таковым у здоровых людей. Ученые обнаружили, что агенты ПЭТ не только смогли зафиксировать увеличение экспрессии S1P1 у животных с воспалительной реакцией в организме по сравнению с S1P1 у здоровых людей, но и то, что соединения пересекают гематоэнцефалический барьер у здоровых животных, у которых развитие центральной нервной системы искусственно сдерживалось с помощью применения соответствующих препаратов.

Эти соединения представляют собой перспективные ПЭТ-радиофармпрепараты для визуализации рассеянного склероза и других воспалительных заболеваний путем количественной оценки экспрессии S1P1 в организме.

Zhude Ту, доктор философских наук, профессор ПЭТ радиохимии Института медицины в Сент-Луисе, штат Миссури