Исследование «Миелоидный микроРНК-223 регулирует воспаление кишечника посредством подавления белка NLRP3», которое было опубликовано 09.05.2017 в журнале Experimental Medicine, показывает на примере мышей, что синтетические версии этой микроРНК могут снижать воспаление в кишечнике. Этот факт дает основание предполагать развитие в скором времени нового терапевтического подхода к лечению пациентов с болезнью Крона или язвенным колитом.
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), включающее в себя болезнь Крона (БК) и неспецифический язвенный колит (НЯК), затрагивает почти 2 миллиона американцев. Несмотря на то, что ВЗК вызвано сложным сочетанием генетических и экологических факторов, считается, что патология инициируется чрезмерным иммунным ответом в отношении кишечных бактерий. Этот иммунный ответ включает в себя направление различных белых кровяных телец, таких как нейтрофилы и моноциты, прямиком в кишечник, что приводит к активации белкового воспалительного комплекса. В свою очередь, воспалительный агент активирует провоспалительные сигнальные молекулы IL-1β и IL-18, которые стимулируют дальнейший приток лейкоцитов.
МикроРНК представляют собой небольшие молекулы РНК, которые могут связывать и подавлять белок-кодирующие РНК. Международная команда исследователей во главе с Eóin McNamee из Университета Колорадо обнаружила, что во время активных приступов воспаления у пациентов с ВЗК выявлены повышенные уровни микроРНК, а конкретно miR-223. Эта микроРНК также была повышена и у лабораторных мышей с язвенным колитом.
MiR-223, продуцируемая нейтрофилами и моноцитами, репрессирует информационную РНК, кодирующую NLRP3, ключевой компонент этого воспалительного заболевания. Eóin McNamee и его коллеги обнаружили, что мыши, у которых отсутствует miR-223, экспрессировали более высокие уровни NLRP3, вызывая усиление синтеза IL-1β и повышенную восприимчивость к кишечному воспалению.
В противовес этому, мыши, обработанные липидными наночастицами, содержащими молекулы синтетической РНК, имитирующей miR-223, показали более низкие уровни NLRP3 и IL-1β и, соответственно, были защищены от экспериментально вызванного язвенного колита.
Наше исследование подчеркивает регуляторную цепь miR-223-NLRP3-IL-1β как критический компонент воспаления кишечника. MiR-223, путем ограничения синтеза белка NLRP3, контролирует степень воспалительного процесса. Генетическая или фармакологическая стабилизация miR-223 может стать основой новых терапевтических подходов к лечению воспалительных заболеваний кишечника.
Eóin McNamee, автор исследования
Все это интересно, лет через 50 может и появится в аптеках подобные лекарства….