Аутофагия защищает мышиный кишечник от воспаления

Аутофагия позволяют защищать кишечник мышей от воспаления, вызванного патогенными бактериями.

0
372
просм.

Исследователи из Юго-западного медицинского центра Юта обнаружили, что клеточный механизм, называемый аутофагией, является важным участником защиты мышиного кишечника от воспаления, вызванного бактериями.

Результаты были опубликованы в исследовании под названием «Клетки Панета секретируют лизоцим посредством секреторной аутофагии во время бактериальной инфекции кишечника» в журнале Science 27.07.2017.

Это первый пример этого альтернативного пути (аутофагии), который используется в иммунной защите любого животного.

Lora Hooper, старший автор исследования

Аутофагия — это процесс, обычно участвующий в уничтожении нежелательных или потенциально опасных внутренних клеточных компонентов.

Предыдущие исследования показали, что мутации, влияющие на ген ATG16L1, участвующий в аутофагиии, являются общей чертой у пациентов с болезнью Крона. Однако до сих пор не совсем понятно, как аутофагия может способствовать развитию воспалительного заболевания кишечника.

Исследовательская группа во главе с доктором Lora Hooper изучала последствия мутации ATG16L1 у мышей с симптомами болезни Крона. Для воспроизведения похожей симптоматики животных заразили Сальмонеллой.

Они обнаружили, что в итоге подопытные мыши не смогли защитить кишечник от вредных бактерий: клетки, выстилающие кишечник, не смогли продуцировать антибактериальные соединения, которые бы работали как вторичный защитный барьер против патогенных микроорганизмов

У мышей, которые не были подвергнуты мутациям, эта вторичная линия защиты была неповрежденной. Кишечник смог обеспечить дополнительную защиту тем клеткам, которые подвергались воздействию бактерий Сальмонеллы. Результаты исследования подтверждают гипотезу о том, что этот механизм защиты опирается на путь аутофагии.

Когда клетки кишечника «нормальных мышей» встречаются с Сальмонеллой, и первая линия обороны терпит неудачу, начинается тот самый процесс аутофагии. У мышей с мутацией гена ATG16L1 этот «путь» заблокирован, что в ряде случаев не позволяет им ликвидировать патогенные бактерии.

Lora Hooper, старший автор исследования

Мыши, используемые в исследовании, отождествляли собой симптоматику, схожую у людей с болезнью Крона. Тем не менее, ни один «человеческий» образец для подтверждения полученных данных в данной работе не использовался.

Для понимания того, как аутофагия действует у человека с болезнью Крона, потребуется много исследований.

Lora Hooper, старший автор исследования

Поделиться

КОММЕНТИРОВАТЬ

Please enter your comment!
Please enter your name here