Согласно исследованию, проведенному Университетом штата Джорджия, определенный цитокин (небольшой белок), который помогает клеткам общаться между собой во время иммунных реакций, может контролировать способность иммунокомплементных клеток подавлять активность воспалительного заболевания кишечника или, в обратном случае, приводить к появлению новых заболеваний.
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) представляет собой хроническое воспаление всего или части пищеварительного тракта, затрагивающее около 1,5 млн. американцев. Подтипами этой патологии являются болезнь Крона (БК) и язвенный колит (НЯК). Развиваются заболевания вследствие неконтролируемого воспаления, что может привести к тяжелой диарее, боли, усталости, потере веса и даже смерти.
Исследователи из штата Джорджия, Университета Эмори и Мичиганского университета обнаружили, что цитокин IL-36γ контролирует, становятся ли T-лимфоциты, которые играют активную роль в иммунных ответах, агрессивными или подавляющими. Они обнаружили, что IL-36γ способствовал развитию специфического типа Т-хелперной клетки Th9, которая связана с несколькими заболеваниями, включая астму, рак и воспалительное заболевание кишечника. Результаты опубликованы в журнале Mucosal Immunology.
Мы были очень заинтригованы тем, может ли цитокин IL-36Y стимулировать воспаление кишечника посредством развития этих клеток Th9. Собственно, мы нашли подтверждение этой теории.
Мы также обнаружили, что цитокин IL-36Y одновременно угнетает популяцию Т-лимфоцитов, также называемых регуляторными Т-клетками или Tregs, которые, как известно, подавляют воспаление при НЯК и БК.
Мы пришли к выводу, что IL-36Y играет решающую роль в стимулировании дифференцировки провоспалительных клеток Th9 и ингибировании развития подавляющих Tregs. Мы считаем, что наше исследование в будущем сможет помочь в лечении воспалительного заболевания кишечника, особенно язвенного колита, который, как было выяснено, ассоциирован с клетками Th9.
Tim Denning, ведущий автор исследования
В предыдущем исследовании ученые идентифицировали цитокин IL-36γ как сильноэкспрессивный в воспаленном кишечнике мышей и людей. Они обнаружили, что IL-36γ выполняет двойную функцию, приводя в действие некоторые из провоспалительных процессов, которые помогают заживлению ран при воспалительных заболеваниях кишечника.
В настоящем исследовании была изучена провоспалительная функция IL-36γ у мышей, чтобы определить, как IL-36γ функционирует при воспалительных заболеваниях кишечника человека.
В будущем исследователи будут изучать, как заблокировать способность IL-36γ связываться со своим рецептором.
Если мы сможем заблокировать взаимодействие этого цитокина с его рецептором, мы сможем ингибировать весь этот процесс, который мы определили, и потенциально разработать терапевтический препарат для пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.
Tim Denning, ведущий автор исследования