Было обнаружено, что Takinib, ингибитор белка TAK1, прерывает воспалительную реакцию, напрямую относящуюся к различным аутоиммунным нарушениям, таким как болезнь Крона, язвенный колит, псориаз и пр.
Исследование «Takinib, селективный ингибитор TAK1, расширяет терапевтическую эффективность блокаторов ФНО-α в отношении онкологии и аутоиммунных заболеваний» было опубликовано 17.08.2017 в журнале Cell Chemical Biology.
Takinib — это молекула, которая приводит к увеличению клеточной смерти и уменьшению воспаления. TAK1 — часть воспалительной функции ФНО-α.
ФНО-α является основной причиной воспаления при аутоиммунных заболеваниях. При его стимуляции активируется TAK1, что приводит к запуску воспалительного процесса и повышению жизнеспособности клеток. При «бездействии» TAK1 активация ФНО-α приводит к апоптозу (апоптоз — это регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной). Наличие TAK1 определяет, как поведет себя клетка под воздействием ФНО-α.
Пациентов с аутоиммунными заболеваниями обычно лечат ингибиторами ФНО-α. Однако при хроническом лечении пациенты часто становятся устойчивыми к этим антителам и другим фармацевтическим препаратам, которые снижают воспаление.
Исследователи из Университета Дьюка разработали молекулу Takinib, которая подталкивает клетку к апоптозу после стимуляции ФНО-α в клеточных моделях ревматоидного артрита и метастатического рака молочной железы.
Баланс между клеточной выживаемостью и гибелью часто нарушается при аутоиммунных расстройствах. Takinib способен «выровнять» этот процесс.
Это соединение потенциально может улучшить «положительные» части ФНО-α, подавляя воспалительный процесс.
Timothy Haystead, доктор философии
Примечательно, что Takinib эффективен даже в небольших объемах, что снижает токсичность от препарата. Это особенно обнадеживает, поскольку некоторые из других препаратов, которые нацелены на ингибирование воспаления, также оказывают сильное негативное влияние на различные клетки и ткани организма.
Takinib уникален своей способностью действовать конкретно на «воспалительную» часть ФНО-α, в отличие от многих других ингибиторов этого цитокина.
В настоящее время проводятся дополнительные исследования Takinib, чтобы определить его целесообразность в отношении ревматоидного артрита и других заболеваний, включая малярию. Авторы отмечают, что Takinib является весьма неплохой отправной точкой для развития ингибиторов, которые влияют не весь ФНО-α, а только на необходимые его функции.
