Ученые из Университета Британской Колумбии сделали открытие, которое потенциально может привести к созданию лекарства от последствий болезни Крона.
Болезнь Крона — это воспалительное заболевание кишечника, при котором в какой-либо части ЖКТ может образоваться непроходимость в связи с разрастанием соединительной ткани и появлением рубцов (понятие, известное как фиброз). С целью восстановления правильного пищеварения, при фиброзе возникает необходимость хирургического вмешательства. Увы, зачастую единожды проведенной операции недостаточно.
Исследование, опубликованное в Science Immunology, рассказывает нам о том, что ученые-иммунологи обнаружили мутацию, которая оградила подопытных мышей от развития фиброза, после того как они были заражены особым штаммом сальмонеллы, который имитирует симптомы болезни Крона. Мутация «отключает» гормональный рецептор, отвечающий за активацию иммунного ответа.
Мы считаем, что наша команда обнаружила воспалительные клетки, которые отвечают за развитие фиброза. Ген, который был дефектным в этих клетках, представляет собой гормональный рецептор. В настоящее время уже существуют лекарства, способные блокировать этот ген в нормальных клетках, тем самым предотвращая появление фиброза.
Kelly McNagny, соавтор исследования, профессор медицинской генетики и содиректор Центра биомедицинских исследований университета Британской Колумбии
Гормональные рецепторы — это специфические структуры клетки, связь с которой — обязательное условие для проявления эффектов гормонов. McNagny и его коллеги надеются, что их открытие может быть применено и к другим типам фиброзной ткани.
Фиброз — это не только ответ организма на хроническое воспаление, но и процесс, который происходит во время старения человека. Если вы сможете контролировать фиброз, то вы по сути нашли способ стимулировать регенерацию, подавляя разрушение клеток.
Bernard Lo, автор исследования, кандидат наук в Центре биомедицинских исследований университета Британской Колумбии
Цирроз печени, хронические заболевания почек, мышечная дистрофия и повышенный риск инфаркта — все это последствия фиброза тканей.
Мы считаем, что в перспективе мы сможем пресечь возникновение подобных осложнений, вызванных фиброзом, а также облегчить жизнь людям с болезнью Крона, подавляя вышеупомянутые гормональные рецепторы.
Kelly McNagny, соавтор исследования, профессор медицинской генетики и содиректор Центра биомедицинских исследований университета Британской Колумбии
Следующим шагом команды ученых станет тестирование лекарств на подопытных мышах, чтобы выяснить, смогут ли они остановить или повернуть вспять результат воздействия фиброза. Статья «The orphan nuclear receptor ROR alpha and group 3 innate lymphoid cells drive fibrosis in a mouse model of Crohn’s disease» в будущем будет опубликована в журнале Science Immunology.
