Исследователи обнаружили белок под названием CCDC88B, который в большом количестве присутствует в кишечнике у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК). Они предполагают, что этот белок играет решающую роль в приведении болезнетворных воспалительных клеток в толстую кишку во время развития ВЗК.
Исследование под названием «CCDC88B помогает в патогенезе воспалительного заболевания кишечника» было опубликовано 13.10.2017 в журнале Nature Communications.
Предполагается, что ВЗК развивается из-за попадания белых клеток крови (лейкоцитов) в толстый кишечник, что приводит к воспалению слизистой оболочки и возникновению эрозий и язв.
Ученые обнаружили биологический механизм, который позволяет лейкоцитам мигрировать в кишечник. Ранее исследователи выявили, что CCDC88B играет роль в нейровоспалении (воспаление нервной ткани) у мышей.
Ранее нами была продемонстрирована роль CCDC88B в функционировании как Т-клеток, так и миелоидных клеток в животных моделях нейровоспаления.
В настоящем исследовании они индуцировали ВЗК у мышей, обработав их декстран-сульфатом натрия. Устранение белка CCDC88B предотвратило большую часть воспаления в кишечнике подопытных больных животных. Несмотря на воздействие декстран-сульфата натрия, нивелирование CCDC88B позволило другой группе мышей избежать самого развития воспалительного заболевания кишечника.
Далее, ученые измерили уровни CCDC88B в удаленных по медицинским показаниям кишечниках людей с ВЗК. Они исследовали образцы кишечника 46 пациентов с язвенным колитом (НЯК) и 11 пациентов с болезнью Крона (БК). Образцы из воспаленных областей сравнивались с образцами «нетронутой» части толстой кишки тех же пациентов. Как вы уже поняли, в пораженных участках кишечника уровни белка CCDC88B просто зашкаливали.
Исследования мышиной модели язвенного колита ясно показали, что снижение уровней CCDC88B облегчает патогенез заболевания. Миграция лейкоцитов в кишечник имеет основополагающее значение для развития ВЗК. Эти данные свидетельствуют о том, что CCDC88B имеет критическую функцию при воспалении толстой кишки и патогенезе НЯК и БК. Можно предположить, что CCDC88B может регулировать миграционные свойства миелоидных и лимфоидных клеток во время кишечного воспаления.
